آناتومی رحم و بیماریهای آن - وبلاگ فروش ساعت

به گزارش وبلاگ فروش ساعت، رحم یک عضو عضلانی توخالی است که در داخل لگن حقیقی بین مثانه و رکتوم واقع است و از سه لایه مجزا تشکیل شده است: سروز یا پوشش پریتونئال خارجی، میومتر و اندومتر. به علت موقعیت خاص، پاسخ فیزیولوژیک هم به فاکتورهای متعدد از جمله سطوح هورمونی و عفونت ها ممکن است بسیاری ازاختلالات و علائم،چه خوش خیم و چه

آناتومی رحم و بیماریهای آن

نویسندگان:دکترابوطالب صارمی و دکتر یزدی نژاد و همکاران

بیماریهای رحم

Diseases of te uterus

رحم یک عضو عضلانی توخالی است که در داخل لگن حقیقی بین مثانه و رکتوم واقع است و از سه لایه مجزا تشکیل شده است: سروز یا پوشش پریتونئال خارجی، میومتر و اندومتر. به دلیل موقعیت خاص، پاسخ فیزیولوژیک هم به فاکتورهای متعدد از جمله سطوح هورمونی و عفونت ها ممکن است بسکمک ازاختلالات و علائم،چه خوش خیم و چه بدخیم در آن ایجاد شود که در این مقاله مورد بحث قرار خواهندگرفت.

آنومالی های رحمی

آنومالی های مادرزادی: اثرات رحمی در معرض قرار گرفتن دی اتیل استیل بسترول

اولین بار در سال 1977 Kaufman و همکاران گزارش کردند که قرارگرفتن جنین در معرض دی اتیل استیل بسترول (DES) در داخل رحم همراه با اختلالات قسمت فوقانی دستگاه تناسلی است. آنها توضیح دادند که این اختلالات قسمت فوقانی دستگاه تناسلی است.آنها توضیح دادند که این اختلالات می توانند به صورتهای مختلف ظاهر شوند: یک رحم T شکل، باندهای فشارنده در داخل حفره رحم، رحم هیپوپلاستیک و با شیوع کمتر نقائص پولیپ مانند در داخل رحم و چسبندگی ها (شکل 1 و 2). در مقاله اصل خود آنها به این نکته اشاره کردند که این نقائص ممکن است اثر منفی برروی بارداری های بعدی داشته باشند. درطی ده سال بعد از آن، Kaufman و سایر محققات اثرات اختلالات فوقانی دستگاه تناسلی را که در هیستروسالپنگوگرافی به اثبات رسیده بود بر روی نتایج بارداری تحت آنالیز قراردادند.یافته های جالب و قابل توجه ای از این مطالعات به دست آمد از جمله اینکه فرکانس ناهنجاری های رحمی با توجه به اینکه موارد گزارش شده از بازنگری پفراینده ها تعیین شده باشند یا به دلیل مراجعه خود بیماران علاقمند آنالیز شده باشند بسیار متغیر است. یافته دیگر این بود که ارتباط روشنی بین تغییرات اپی تلیوم واژن و سرویکس (مثل آدنوز) و اختلالات اثبات شده قسمت فوقانی دستگاه تناسلی دارند بیشتر از آنان که در معرض DES قرار گرفته اند ولی هیستروسالپنگوگرام نرمال دارند در معرض پیامدهای ناگوار بارداری که بیشترین آن زایمان زودرس و بارداری خارج رحمی است قرار دارند.مطالعات حیوانی پیشنهاد نماینده این است که پایه آناتومیک این ناهنجاری ها به دلیل توقف رشد قسمت فوقانی مجاری مولرین و عدم توانایی دیواره های داخلی و خارجی استرومای رحم در جدا شدن از یکدیگر به صورت طبیعی است که هنگامی که جنین حیوان در داخل رحم در معرض DES قرار بگیرد رخ می دهد. هرچند مطالعات متعددی باروری را در زنان قرار گرفته درمعرض DES زیر سوال برده اند، هیچ ارتباط اثبات شده ای بین DES و ناباروری وجود ندارد.هر چند هیچ گونه دلیل روشنی به نفع اینکه نازایی در زنانی که هیستروسالپنگوگرام غیر عادی دارند افزایش می یابد دردست نیست،ولی زیرگروهی از این ناهنجاری ها مثل رحم T شکل وجود دارند که با تنگی های قسمت فوقانی رحم ارتباط داشته و از لحاظ آماری همراهی بیشتری با عدم توانایی بارداری دارند.

متاسفانه درمان ناهنجاری های فوقانی دستگاه تناسلی که با پیامدهای ناگوار بارداری همراهند،بسیار محدود است. از آنجا که جهت بهبود بخشیدن به پیامدهای بارداری در این بیماران کارچندانی نمی توان انجام داد،تشخیص ناهنجاری رحمی چه از طریق یافته های هیستروسالپنگوگرام و چه

یافته هایی به نفع تغییرات ساختمانی اپی تلیوم سرویکس یا واژن باید برای پزشک به منزله زنگ خطری جهت افزایش احتمال بارداری خارج از رحم و یا زایمان زودرس تلقی شود. در اوایل حاملگی این بیماران را باید سونوگرافی ترانس واژینال آنالیز کرد که وجود یک ساک بارداری داخل رحمی ثابت شود و سپس با افزایش سن بارداری باید با سونوگرافی و یا معاینات انگشتی سریال سرویکس را از نظر احتمال دیلاتاسیون و افنامان زودرس ارزیابی نمود. اگر چنین تغییراتی به اثبات برسد بیماران باید تحت عملی سرکلاژ گردن رحم قرار گیرند. جالب است بدانیم که ناهنجاری های مادرزادی قسمت فوقانی دستگاه تناسلی که با DES در ارتباطند، برخلاف ناهنجاری های مشابه غیر مرتبط DES، هیچ رابطه ای با افزایش ناهنجاری های دستگاه ادراری که با IVP به اثبات رسیده است ندارند.

شکل 1:رحم Tشکل همراه با انسداد .نیمه تحتانی رحم یک نمای پیازی شکل دارد و کانال سرویکس واجد یک نمای قیفی است.

آنومالی های اکتسابی: سندرم آشرمن

سندرم آشرمن به منزله وجود انسداد در تمام و یا بیشتر قسمتهای حفره اندومتر می باشد که تقریباً همواره نتیجه دیلاتاسیون و کورتاژی است(D&C) که به دلیل خونریزی پس از زایمان (یک یا چند روز پس از زایمان)،D&Cهای متعدد جهت خونریزی های پایدار رحمی انجام می شود و یا D&C به دلیل یک سقط عفونی می باشد. در غیاب بافت کافی آندومتر، به خصوص اگر یک فرایند التهابی هم وجود داشته باشد، بافت باقیمانده رحم با کلاژن جایگزین شده و باعث ایجاد چسبندگی ها و یا باندهایی در داخل آن می شود. هر چند اغلب ، شکایت این بیماران از آمنوره یا هیپومنوره است،سندرم آشرمن ممکن است باعث ایجاد نازایی یا سقط های راجعه خودبخودی با یا بدون آمنوره شود. پس از گرفتن توضیح حال،ارزیابی بیماران شامل انجام یک هیستروسالپنگوگرام است که اغلب عدم وجود حفره رحمی و یا دفرمیتی های شدید را در آن نشان می دهد که منجر به انسداد قسمتهایی از حفره رحم شده است. قبل از انجام این کار، می توان وجود یا غایب یک اندومتر فعال را با یک آزمایش استروژن -پروژسترون تنها عاملی که باعث ایجاد خونریزی رحمی می شود وجود یک اندومتبرطرفال است.به این منظور می توان بیماران را به مدت 21 روز تحت درمان روزانه با استروژن کنژوگه قرار داد و سپس در ده روز آخر این سیکل یک پروژستین را هم به استروژن اضافه نمود. تقریباً 5تا 7 روز پس از قطع درمان هورمونی خونریزی واکنشی رخ خواهد داد. بدیهی است که قبل از تجویز این هورمون ها باید بارداری را در بیماران رد نمود.

درمان بهینه جهت سندرم آشرمن شامل از بین بردن چسبندگی های داخل رحم از طریق هیستروسکوپ است. بعد از انجام جراحی، یک وسیله داخل رحمی هم اغلب در داخل حفره رحم قرار داده می شود که داخل حفره باز بماند و دیواره های آن از یکدیگر جدا شوند. پس از آن درمان استروژن و پروژستین دوره ای با دوز بالا به منظور ایجاد پرولیفراسیون اندومتر تجویز می شود.دربیشتربیماران،این درمان کافی است، ولی ندرتاً ممکن است چسبندگی داخل رحم مجدداً تشکیل شود.

بیماریهای خوش خیم رحم

هماتومترا وپیومترا

یک حفره رحمی بزرگ و پراز مایع معمولاً نشان دهنده وجود هماتومترا یا پیومترا است. هردوی این شرایط همراه با تنگی های مادرزادی یا اکتسابی سرویکس بوده و یا با سایرانسدادهای مجرای خروجی مثل پرده بکارت سوراخ نشده یا دیواره عرضی واژن ارتباط دارند، در بیماران جوان، علائم و نشانه های شایع شامل آمنوره اولیه، دیس منوره،اندومتریز و نازایی هستند. ندرتاً اگرمایع داخل رحمی به صورت چرکی باشد (پیومتر)،می تواند به دلیل فشار داخل حفره از طریق

لوله های فالوپ وارد حفره پریتوان شده و از این طریق ایجاد پریتونیت و عفونت منتشر خونی نماید.هنگامی که آنومالی های قسمت تحتانی دستگاه تناسلی رد شدند باید احتمال وجود یک تنگی اکتسابی سرویکس را که بیشتراً ازنوع ایاتروژنیک است در نظر داشت.علل شایع تنگی های آیاتروژنیک سرویکس شامل مخروط برداری،کرایو، کوتر و کوترهای حرارتی سرویکس جهت درمان ضایعات پیش بدخیم سرویکس است. بیمارانی که در معرض بیشترین خطر تنگی های سرویکس در پی درمان بیماریهای سرویکس هستند کسانی می باشند که در داخل رحم در معرض DES قرار گرفته اند که احتمالاً به دلیل وجود نقص در استرومای سرویکس آنان است.دیگرعلل تنگی سرویکس شامل بدخیمی هایی که اگزویااندوسرویکس را درگیرمی نمایند ویا در قسمت تحتانی رحم واقع شده اند، سرویسیت ها، آتروفی به دلیل افزایش سن یا ترومای ناشی از زایمان هستند. درمان تنگی های اکتسابی سرویکس به وضوح بستگی به علائم بیماران و تمایل آنها به حفظ باروری دارد. اغلب تلاش ها به منظور باز کردن سرویکس همراه با عود تنگی آن است.درحال حاضر، به نظر می رسد موثرترین درمان برداشتن بافت فیبروتیک سرویکس که اطراف کانال اندوسرویکس را احاطه نموده از طریق لیزر باشد.

تشخیص هماتومترا یا پیومترا زمانی مطرح می شود که بیمار از آمنوره یا کرامپ های قسمت تحتانی شکم شکایت داشته و در معاینه لگنی یک رحم بزرگ و کروی به دست می خورد تشخیص از طریق سونوگرافی اثبات شده و درمان شامل D&C و در صورت امکان، برطرف نمودن انسداد است. وقتی تشخیص پیومترا داده شد، علاوه بر درناژ تجمع مایع،بیمار باید تحت درمان آنتی بیوتیکی که ارگانیسم های شایع مانند باکتروئیدها،بیهوازی ها،استافیلوکوک ها،استرپتوکوک ها و کلی فرمهای بی هوازی را می پوشانند قرار گیرد.قراردادن یک کاتتر قارچی شکل بزرگ در داخل رحم با پیروزیت متغیر امتحان شده است ولی باز کردن سرویکس هر چند روز یک بار در خالی کردن پتومترا تاثیر بیشتری دارد. شکل 2:رحم کوچکTشکل،با رسوخ ماده رنگی از کاویته ی رحم به داخل اندومتر.

آندومتریت

اندومتریت یک واکنش التهابی اندومتراست و به اشکال حاد و مزمن اتفاق می افتد که بستگی به نوع عامل التهاب زا دارد. آندومتریت مزمن اغلب بر اساس عوامل اتیولوژیک مختلف طبقه بندی می شود. اندومتریت حاد براساس یافتن تجمع لکوسیت های پلی مورفونوکلئر (PML) به صورت موضعی که تشکیل میکروآبسه داده اند ویا مجرای غدد را پرنموده اند تشخیص داده می شود.این یافته،با انفیلتراسیون PML ها در استروما همراه با نکروز و خونریزی که در طی فاز نرمال سیکل های قاعدگی اتفاق می افتد فرق دارد.

به نظر می رسد بیشتر اپیزودهای اندومتریت حاد،در پی عفونت هایی رخ می دهند که از طریق سد دفاعی تخریب شده سرویکس به طرف بالا صعود نموده اند. سد دفاعی طبیعی سرویکس در طی قاعدگی،هرگونه دستکاری داخل سرویکس، سقط و زایمان ضعیف می شود.با تخریب این سد دفاعی،ارگانیسم های مختلف می توانند به حفره

اندومترداخل شوند ولی معمولاً ایجاد عفونت نمی نمایند.شایعترین موارد مهم کلینیکی اندومتریت حاد همراه با بارداری یا سقط اتفاق می افتاده و اغلب از طریق استرپتوکوک ها،استافیلوکوک ها، نیسریا یا کلستریدیوم ها ایجاد می شوند. کشت بافت اندومتر چه از طریق سواب به دست آمده باشد و یا در زمان کورتاژ خارج شده،جهت تشخیص عامل بیماریزا و انتخاب آنتی بیوتیک مناسب لازم است.

آندومتریت مزمن بواسطه یافتن پلناماسل ها به نام بخشی از فرایند التهابی، همراه با وجود لنفوسیت ها و ماکروفاژها تشخیص داده می شود.اغلب،اندومتریت فاقد فرم های تیپیکی است که تاریخ بندی دقیق آن را براساس روزهای سیکل قاعدگی تعیین کند.یافته های شایع دیگر که در تشخیص هیستولوژیک مطرح می شود شامل تغییر شکل دوکی سلول های استروماست. همچنین ممکن است در موارد اندومتریت مزمن،متاپلازی اسکواموس همدیده شود. علائم کلینیکی اندومتریت مزمن بسیار متغیر است و از موارد بدون علامت تا خونریزی قاعدگی نامنظم و سالپنژیت را شامل می شود.ممکن است بیمار با شکایت منومتروراژی،حساسیت رحمی و یک ترشح موکوسی چرکی از واژن مراجعه کند. تشخیص بافت شناسی اندومتریت مزمن در 41% موارد به همراه سقط، 25% به همراه سالپنژیت و 14درصد به همراه IUD و 0/012 همراه با حاملگی اخیر دیده می شود.اندومتریت مزمن همچنین در حضور بافت نکروتیک اندومتر مثل یک پولیپ یا کارسینوم عفونی یا در پی تنگی های سرویکس در ارتباط با رادیاسیون قبلی یا بدخیمی های سرویکس در ارتباط با رادیاسیون قبل یا بدخیمی های سرویکس رخ می دهد.دربیمارانی که اندومتریت مزمن بدون اتیولوژی تعیین رخ می دهد، باید کشت اندوسرویکس برای نیسریا و کلامیدیا انجام شود.چون اغلب کشت های سرویکس برای یکی از این ارگانیسم ها مثبت است حتی اگر کشت اندومتر منفی باشد.

اندومتریت مزمن همچنین ممکن است همراه با ارگانیسم های خاصی همانند میکوپلناما،مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، قارچها،ویروس ها وانگل ها رخ دهد. به نظر می رسد در عفونت های توبرکلوزی، درگیری اندومتر به دلیل انتشار ارگانیسم از لوله های فالوپ در پی بخش ارگانیسم چه از راه خونی و چه لنفاتیک از یک کانون اولیه در ریه ها یا دستگاه گوارش است. سل دستگاه تناسلی در 3 تا 8 درصد از زنان مبتلا به بیماریهای ریه رخ داده و اغلب یک یافته اتفاقی در زمان لاپاراتومی به دلیل بیماری التهابی لگن یا نازایی است. باید به منظور یافتن ارگانیسم مسئول آن از هیچ تلاشی فروگذار نکرد چراکه در انتخاب درمان مناسب موثراست.

آدنومیوز

آدنومیوز یک بیماری خوش خیم رحم است که از طریق فضاهایی از غدد و استرومای اندومتر که در داخل بافت میومتر جایگزین شده اند تعیین می شوند (شکل3). آدنومیوز به طور خودبخود از غدد لایه بازال اندومتر سرچشمه می گیرد و نتیجتاً این غدد تحت تغییرات ترشحی و پرولیفراسیون دوره ای که در لایه های سطحی تر آندومتر به چشم می خورد قرار نمی گیرند.معمولاً پیوستگی میان لایه بازال اندومتر و نواحی آدنومیوز داخل آن وجود ندارد و اغلب موارد حداقل 2/5 میلی متر (با بزرگنمایی ضعیف) از میومتر نرمال بین دو ناحیه آدنومیوز دیده می شود.میزان بروز گزارش شده آدنومیوز بسیار متغیر است که بستگی به کفایت آنالیز بافتی دارد. با بدست آوردن مقاطع سریال بافتی از دیواره رحم،ممکن است میزان بروز، بالغ بر 60% در زنان هیسترکتومی شده بین 40 تا 50 سال باشد. در آنالیزهای معمول بافتی،آدنومیوز در 5 تا 10 درصد زنان یائسه و 15درصد زنان زیر چهل سال گزارش شده است. آدنومیوز در 50% از موارد در همراهی با لیومیوم های رحم دیده می شودو در کمتر از بیست درصد موارد با آندومتریوز گزارش شده است.

پاتولوژی و هیستوژنز

تئوری های متعددی در موارد هیستوژنز آدنومیوز مطرح شده که بیشتراً به اثبات نرسیده اند و پذیرفته شده ترین آنان بر اساس مورد تهاجم قرار گرفتن میومتر از طریق اندومتر بازال است.ازجایی که آدنومیوز اغلب در زنانی که زایمان انجام داده اند دیده می شود،یک هیپوتز این است که اندومتریت مزمن پس از زایمان ممکن است منجر به تخریب سد دفاعی بین اندومتر و میومترشده و ابتدا استروما وسپس غدد آغاز به تهاجم به داخل میومتر از طریق کانال های لنفاوی و خونی نمایند.

ازلحاظ ماکروسکوپی،ادنومیوز در 2 نمای مختلف تظاهر می یابد: درگیری منتشر و موضعی میومتر.اغلب،رحم به طور گلوبال بزرگ شده و درگیری منتشر در هر 2 دیواره قدامی و خلفی آن وجود دارد ولی اغلب درگیری در دیواره خلفی بیشتراست. در سطح برش یافته،میومتر ضخیم شده و نمای نامنظم دارد. ممکن است نواحی نازکی از بافت شفاف که از سطح برش داده شده به خارج برجسته شده است دیده شود که درامتحان میکروسکوپیک حاوی غدد و استرومای اندومتر است که در تمام میومتر پراکنده شده اند. نوع دوم بیماری، به صورت نواحی کانونی است که به نام آدنومیوم شناخته شده و می تواند ایجاد یک رحم نامتقارن نماید. ممکن است در نمای ظاهری تشخیص این نواحی کانونی از میوم سخت باشد. تشخیص افتراقی در سطح برش داده شده از طریق ندول هایی که به سختی از میومتر اطراف خود قابل تشخیص می باشند داده می شود که برخلاف میوم اغلب از قسمت فوقانی میومتر برجسته نشده اند.

ظاهرات بالینی

اغلب زنان مبتلا به آدنومیوز، بدون علامت بوده و یا تنها علائم مختصری مثل منوراژی خفیف یا دیس منوره دارند.اغلب موارد علامت دار در زنان 35 سال 50 سال گزارش شده است.علائم کلاسیک آدنومیوز شامل دیست منوره ثانویه (15 تا 30 درصد) ومنوراژی (40 تا 50درصد) همراه با دیس منوره ای است که به تدریج افزایش شدت بیماری شدت می یابد. در موارد پیشرفته ممکن است دیس پارونی عمیق و درخط وسط شکایت غالب باشد. در معاینه لگن،اغلب رحم به طور منتشر بزرگ بوده و معمولاً در لمس،به خصوص در فاز قبل از سیکل قاعدگی حساس است. به دلیل تظاهرات متغیر این عارضه، آدنومیوز درحال حاضر تنها در 0/025از موارد،قبل از عمل جراحی تشخیص داده می شود.هم سونوگرافی واژینال و هم MRI ممکن است در افتراق آدنومیوز از میوم کمک نماینده باشند که این افتراق به خصوص در زمانی که یک روش جراحی محافظه کارانه مثل میومکتومی جهت

بیمار درنظر گرفته می شود مهم است.

درمان آدنومیوز

هیچ درمان طبی که درطولانی مدت جهت آدنومیوز موثرباشد شناخته نشده است.در بیماران انتخابی می توان از قرص های جلوگیری از بارداری به صورت دوره ای استفاده نمود ولی میزان پیروزیت متغیراست و گزارشات پراکنده ای دال بر بدتر شدن علائم بیماری با قطع قرص ها وجود دارد. مهارنماینده های سنتتاز پروستاگلاندینی هم ممکن است باعث برطرف نمودن درد و کاهش خونریزی بیمار شوند ولی باز هم پیروزیت متغیر بوده و اغلب کوتاه مدت است.هرچند اگونیستهای GnRH ممکن است درسرکوب آدنومیوز موثر باشند ولی این تاثیرتنها تا زمانی که این داروها تجویز می شوند ادامه دارد و بلافاصله بعد از قطع درمان علائم و نشانه های بیماری بازگشت خواهد کرد.ازآنجا که هیچ جراحی محافظه کارانه ای جهت آدنومیوز وجود ندارد، درمان با آگونیست های GnRH قبل ازعمل ضروری نیست.دربیماران علامتدار که خواهان حفظ باروری خود نیستند درمان انتخابی هیسترکتومی است که بسته به مجموع شرایط طبی و بالینی بیمار می تواند از راه شکم یا واژن انجام شود.

بیماریهای اندومتر

اختلالات عملکردی

تعیینه ریزش نامنظم اندومتر،خونریزی های سنگین و طولانی در زمان قاعدگی است که اغلب این خونریزی ها بیشتر از 2 هفته ادامه دارد. تشخیص از طریق کورتاژ رحم بعد از روز پنجم یاششم خونریزی قطعی می شود. امتحان میکروسکوپی نمونه های کورتاژ اندومتر قاعدگی تیپیک پس از تخمک گذاری را نشان می دهد و همچنین ممکن است حاوی نواحی از اندومتر در مراحل اولیه پرولیفراتیو باشد.به نظر می رسد که این یافته غیرعادی به دلیل عملکرد پا برجای کورپوس لوتئوم و تولید مقادیر زیاد پروژسترون باشد و اغلب همراه با یک کیست کورپوس لوتئوم دیده می شود.هم علائم کلینیکی و هم پاتولوژی اندومتر می تواند با تجویز پروژسترون در طی فاز قبل از سیکل قاعدگی بهبود یابد.این شرایط اغلب در زنان بین 24 تا 50 سال دیده می شود و ممکن است به صورت مکرر وجود داشته باشد و یا تنها در سکیل دیده شود. گذشت زمان و کورتاژ رحمی که به منظور تشخیص انجام می شود اغلب دربهبود بیماری موثرند.

پولیپ ها

پولیپ های اندومتر نواحی پایه داری هستند که به دلیل رشد بیش از حد غدد و استرومای اندومتر که در بالای سطح اندومتر برجسته شده و ندرتاً از کانال اندوسرویکس بیرون میزنند تعیین می شوند. آنها به صورت پولیپ های منفرد یا متعدد رشد می نمایند و اغلب از اندومترهیپرپلاستیک تشکیل شده اند. میزان پولیپ های اندومتر از چند میلی متر تا چند سانتی متر متغیر است و ممکن است به صورت پهن و یا پایه دار باشند. بیشتر پولیپ ها بدون علامتند و آنها که علامتدارند با الگوهای متغیرخونریزی تظاهرمی یابند.ازآنجا که پولیپ های اندومتر اغلب در همراهی با میوم های رحم و هیپرپلازی اندومتر دیده می شود،تعیین دقیق اینکه کدام یک از علائم حقیقتاً از طریق پولیپ ایجاد شده اند مشکل است.پولیپ های اندومتر اغلب یک یافته اتفاقی در زمان D&C یا هیسترکتومی هستند.در صورت علامتدار بودن، نمای بالینی به صورت یکی از انواع خونریزی های غیر عادی رحمی است که شامل خونریزی بعد از یائسگی هم می شود.هرچند اوج شیوع نسبی آن بین 40 تا 50 سال است در بیماران دوازده ساله تا بیش از هشتاد سال هم گزارش شده است.

در ظاهر پولیپ های اندومتر طلایی یا قرمز- قهوه ای هستند ویک پایه عروقی دارند .از لحاظ بافت شناسی ،یک پولیپ از غدد ،استروما و عروق تشکیل شده که تقریبا2/3 آنها حاوی یک اندومتر نابالغ هستند که یک نمای هیپرپلاسیتک کیستیک بسته به فازسیکل قاعدگی دارد (شکل4). 1/3 دیگر پولیپ از اندومترعملکردی تشکیل شده که تحت تغییرات دوره ای بافتی قرارمی گیرد.ترانسفورماسیون بدخیم با درجه پایش در 0/5% از پولیپ ها دیده میشودو کانسر همزمان اندومتر هم در تقریباً 10% خانمهای منوپاز مبتلا به پولیپ وجود دارد.

تشخیص پولیپ اندومتر اغلب در زمان کورتاژ یا هیسترکتومی داده می شود،هر چند با افزایش استفاده از سونوگرافی واژینال و سونوهیستروسکوپی این پولیپ ها با شیوع بالایی قبل از عمل تعیین می شوند. ندرتاً ممکن است یک پولیپ اندومتر از سوراخ سرویکس خارج شده و با یک پولیپ سرویکس اشتباه شود (شکل5).

پولیپ ها اغلب در زمان کورتاژ یافت نمی شوند.مگر

اینکه یک وسیله گیره ای که بتواند حفره اندومتر را به دقت آنالیز کند استفاده شود.بنابراین توصیه می شود یک فورسپس خصوص پولیپ به طور روتین در زمان D&C مورد استفاده قرار گیرد. هیستروسکوپی می تواند راهنمای مستقیم چمشی جهت تشخیص و برداشتن تمام پولیپ های ایجاد و بدون استفاده از این تکنیک تا 25 درصد از پولیپ ها ممکن است تشخیص داده نشوند.

سایرتومورهای خوش خیم رحم

سایر تومورهای خوش خیم رحم شامل آدنومیوم ها، تراتوم و لنفانژیوم و همچنین وجود بافت های هتروژن (بافت هایی که به اندومتر تعلق ندارند) می باشد. بیشتر این تومورها بسیار نادر بوده و موارد محدودی از آنها گزارش شده و هیچ سندرم کلینیکی خاصی همراه با آنان دیده نمی شود. آنها اغلب به صورت یک یافته اتفاقی در زمان هیسترکتومی کشف می شوند و اگر قبل از عمل دیده شوند با لیومیوم اشتباه می شوند.

آدنوم های پولیپوئید آتیپیک از لحاظ ظاهری شبیه به پولیپ های آندومتر بوده و اغلب از سگمان تحتانی رحم منشا می گیرند. آنها به طور تیپیک در زنان واقع در دوره تولید مثل و نزدیک به منوپاز دیده شده و اغلب همراه با خونریزی های نامنظم رحم می باشند. به طور میکروسکوپی، ضایعات از غدد هیپرپلاستیک با اشکال نامنظم تشکیل شده که در داخل عضلات صاف واقع شده اند و در یک نمونه کورتاژ ممکن است تشخیص آنها از هایپرپلازی اندومتر،آدنوکارسینوم مهاجم و تومورهای مختلط مولرین سختباشد. علی رغم آتیپی سیتولوژیک این ضایعه، سیر کلینیکی آن خوش خیم است و یک کورتاژساده در زنانی که خواهان حفظ باروری خود هستند، ممکن است درمان نماینده باشد.

تراتوم رحم یک ضایعه بسیار نادر است که در مطالعه میکروسکوپی شباهت به تراتوم تخمدان دارد. به طور تیپیک،این نئوپلنام از طریق اپی تلیوم اسکواموس مفروش شده و حاوی اپی تلیوم تنفسی، بافت چربی و غدد سباسه می باشد.

لنفانژیوم ها اغلب ندول های کوچک و حلقوی هستند که از یک شبکه کانال لنفاوی در یک زمینه بافت همبند فیبروز تشکیل شده اند.

همانژیوپری سیتوم یک تومور نادر است که از مویرگهای غیر نئوپلاستیک تشکیل شده که از طریق شبکه ای از پری سیت های نئوپلاستیک احاطه شده اند .این تومور معمولاً به طور تصادفی یافت شده و گاهاً با آدنومیوزاستروما اشتباه می شود.

لیپوم یک نوع بافت چربی تکامل یافته است که حفره حفره بوده و زرد رنگ و کپسول دار است.اغلب می توان لیپوم را از میوم به واسطه دژنرسانس چربی و بافت های باقیمانده عضلات صاف در میوم تشخیص داد.

سیست یا رشد آدنوماتوز کوچک در دیواره جانبی رحم نادراست. فرض براین است که این ضایعات از بقایای مجرای مزونفریک یا لوله ها سرچشمه می گیرند. در موارد بسیار نادر، این ضایعات ممکن است به صورت نئوپلنام های بدخیم در آیند. وجود بافت هتروژن در داخل رحم مانند استخوان، غضروف، عضله صاف و بافت گلیال گزار ششده است. اگر این بافت ها بدخیم باشند، نمایانگر وجود یک تومور بدخیم مختلط مولرین هستند. یک توضیح احتمالی برای یافتن بافت جنینی پس از سقط و دستکاری داخل رحم در آنجا جایگزین شده است.

هیپرپلازی اندومتر که نمایانگر رشد بیش از حد غدد و استرومای اندومتر است. معمولاً در یک زمینه اندومتر پرولیفراتیو در پاسخ به تحریک طولانی مدت استروژن بلامنازع ایجاد می شود. سالها تصور می شد بافت طبیعی پرولیفراتیواندومتر به سمت یک کارسینوم درجا (in situ) است. این تئوری براساس یافته ها و مطالعات آینده نگری بود که در آغاز از طریق Gusberg و Kaplan در سال 1963 ارائه شد در آن مطالعه، محققان گزارش کردند که 20% از بیمارانی که تحت هیسترکتومی قرار گرفتند یک آدنوکارسینوم همزمان داشتند و کانسراندومتر در حدو 12% از بقیه بیماران با یک پیگیری حدود 5/3سال بوجود آمد. آنها خاطر نشان کردند که خطر ایجاد کانسر در زنان مبتلا به هایپرپلازی اندومتر به نحو قابل ملاحظه ای بالاتر بود و میزان میانه ریسک آن در عرض 10 سال تقریباً 30% بود.

در عرض سالیان اخیر، سیستم های طبقه بندی مختلفی ارائه شده است که در نتیجه آن اختلاف نظر هم، چه در زمینه معیارهای تشخیصی و چه در مورد پیش آگهی زیرگروههای مختلف هایپرپلازی اندومتربوجود آمده است.اخیراً جامعه بین المللی پاتولوژیست های زنان، یک سیستم طبقه بندی ارائه نموده که هم معیارهای آناتومیک (درجه تراکم و تنوع غدد) وهم معیارهای سیتولوژیک، به خصوص آتیپی سلولی را در آن مورد استفاده قرار دادند. هایپرپلازی ساده به نام اندومتری که به صورت غیر طبیعی ضخیم شده است تعریف می شود که در آن شواهد بافتی دال برافزایش نسبت غدد به استروما وجود دارد وغدد به صورت کیستیک متورم شده و درجاتی از بی نظمی و برگشت به داخل و جوانه زدن هم در آنها دیده می شود هایپرپلازی کمپلکس،نشان دهنده تراکم غددی با استرومای اندک و وجود جوانه ها وبرگشت به منزله الگوی ساختمانی ساده یاکمپلکسی است که در آن سلول های مفروش نماینده غدد،قطبیت خود را از دست داده و هسته های بزرگی با افزایش نسبت هسته به سیتوپلنام دارند و هستک ها هم درداخل هسته واضح بود و کروماتین متراکم و نامنظم است.

از زمان مطالعه ای که از طریق Gusberg و Kaplan صورت گرفت، به بعد آنالیز های دیگربه تعدادی ازسوالاتی که در این زمینه وجود داشت پاسخ گفت .در یک مقاله مهم، Kurman و همکاران گزارش کردند که ریسک پیشرفت هایپرپلازی اندومتر به طرف کانسر برطبق زیرگروه هایپرپلازی متغیر است. در مطالعه ای بر روی 170 زن با هیپرپلازی درمان نشده اندومتر، 74% آنها به طور خودبخود برگشت پیدا کردند و 18% آنان بیش از ده سال به همان حالت باقی ماندند. خطر پیشرفت به سمت کانسر در بیماران با هایپرپلازی ساده، 0/01، در هایپرپلازی کمپلکس 0/03، در هایپرپلازی ساده باآتیپی 0/08 و در بیماران مبتلا به هایپرپلازی آدنوماتوز با آتیپی 0/029 است. علاوه بر اختلاف در پیش آگهی،انواع مختلف زیر گروههای هایپرپلازی اندومتر در توانایی پاسخ درمان پروژستینی جهت برگشت هایپرپلازی متفاوتند. Ferenczy و Gelfand نتایج درمان با پروژسترون را در 85 خانم یائسه مبتلا به هایپرپلازی اندومتر توضیح دادند. در بیمارانی که مبتلا به هایپرپلازی آتیپی بودند، متعاقب درمان با مدروکسی پروژسترون استات به میزان10

تا20میلی گرم روزانه، برگشت کامل بیماری وجود داشت، حال آنکه در صورت وجود آتیپی، تنها 50% پاسخ به درمان وجود داشت. همچنین در بیماران مبتلا به هیپرپلازی آتیپیک میزان عود هیپرپلازی و کانسر هم پس از تکمیل درمان پروژستینی افزایش داشت (50% درمقابل 6%).

درمان بالینی

درمان هیپرپلازی اندومتر بر طبق شرایط فردی هر بیمار فرق دارد و بستگی به معیارهای بافت شناسی،عوامل مستعد نماینده،سن بیمار و میزان تمایل وی به حفظ باروری درآینده دارد. در خانمهای قبل از سنین منوپاز،می توان از قرص های خوراکی جلوگیری از بارداری در صورت عدم وجود ممنوعیت قابل توجه، به مدت سه ماه استفاده کرد.بیشتر مطالعات پیشنهاد نماینده این است که کانسر، نهایتاً در حدود 20 تا 30 درصد از بیماران مبتلا به هایپرپلازی آتیپیک آدنوماتوز ایجاد خواهد شد، ولی در برخی از مطالعات، ریسکی حدود 82% در بیماران مبتلا به هایپرپلازی آتیپیک درمان نشده مطرح شده است. به نظر می رسد ریسک پیشرفت به سمت کانسر درخانمهای یائسه بیشتراز زنان قبل از سنین یائسگی است.طول زمانی میانه پیشرفت هایپرپلازی اندومتر در ضایعات بدون آتیپی به سمت کانسرحدود 10 سال است و این میزان در ضایعات همراه با آتیپی حدود 4 سال است. در بیماران مبتلا به هایپرپلازی آتیپیک که در یک نمونه بیوپسی آندومتر بدست آمده، باید جهت کنارگذاشتن احتمال وجود یک آدنوکارسینوم همراه یک D&C هم انجام شود. پیشنهاد شده که اگر داخل استرومای نمونه بدست آمده با کورتاژ ،اپی تلیوم غددی در داخل استروما دیده شود (تهاجم به استروما)، حتی اگر تشخیص هیپرپلازی باشد، خطر وجود یک کانسر اندومتر در داخل رحم بسیار زیاد است. اگر در بیوپسی اندومتر ویا بافت بدست آمده از D&C،تشخیص کارسینوم درجا (In situ) داده شود،تقریباً در همه موارد باید هیسترکتومی انجام شود، چرا که این تشخیص، درجه اطمینان بالایی ندارد و ممکن است در واقع نشان دهنده کانسر مهاجم درمراحل اولیه و یا یک خطای نمونه برداری باشد.

در بیماران مبتلا به هیپرپلازی اندومتر بدون آتیپی،درمان پروژستینی در بازگرداندن این اختلال بسیار موثراست. در این بیماران هم می توان از درمان دوره ای و هم از درمان مداوم بهره گرفت که با استفاده از مدروکسی پروژسترون استات، 10 تا 20 میلی گرم روزانه یا مژسترول استات (Megace)، 20تا40 میلی گرم روزانه، برای 14روز در ماه یا تمام روزهای ماه صورت می گیرد. درمان باید تا 3ماه ادامه یابد و سپس باید جهت اثبات پاسخ به درمان نمونه برداری مجدد آندومتر صورت گیرد.در75 الی 90 درصد از بیماران درمان شده با پروژستین ها هیپرپلازی به سمت نرمال برخواهد گشت. در بیمارانی که خواهان بارداری هستند، القای تخمک گذاری با استفاده از کلومیفن یا منوتروپین ها (pergonal) صورت می گیرد. اگر خانمی خواهان باردار شدن نیست می توان از قرص های خوراکی جلوگیری از بارداری استفاده کرد. در بیمارانی که هیپرپلازی علی رغم درمان پابرجا باقی می ماند، قویاً پیشنهاد می شود که یک جراحی جهت درمان قطعی صورت گیرد.

اغلب بیماران مبتلا به هیپرپلازی آتیپیک، هنگامی که از خطر وجود یک آدنوکارسینوم همزمان (تقریباً 20% موارد) و پتانسیل پیش بدخیمی این ضایعه مطلع می شوند خود خواهان انجام یک هیسترکتومی و سالپنگواوفورکتومی دو طرف خواهند بود. دراین موارد یک خانم که واقعاً یائسه می باشد (آخرین قاعدگی بیمار2 سال پیش یا بیشتربوده است) باید قویاً تشویق شود تا تحت عمل هیسترکتومی قرار گیرد و درمان با پروژسترون را باید تنها در بیمارانی که به دلیل مسائل شدید طبی،کاندید خوبی برای عمل جراحی نمی باشند، در نظر گرفت. اگر باز هم تصمیم به درمان طبی بیمار داشته باشیم، درمان روزانه پروژسترون را باید برای 3 ماه در نظر گرفت و متعاقب آن نمونه برداری از آندومترانجام داد. اگر در این بیماران هایپرپلازی همچنان پابرجا بماند می توان جهت کنار گذاشتن احتمال وجود یک بدخیمی همزمان کورتاژ تشخیصی انجام داده و یا هیسترکتومی کرد در زمان عمل جراحی، رحم باید در اتاق عمل باز شود و در صورت لزوم از Frozen Section (نمونه منجمد بافتی) استفاده شود تا حضور و وسعت هرگونه بدخیمی احتمالی تعیین شده و در صورت وجود بدخیمی،مرحله بندی دقیق جراحی همزمان صورت گیرد.

یک نحوه درمان جالب که هنوز در مرحله تجربی است کارگذاشتن یک سیستم جلوگیری از بارداری پروژسترونی در داخل رحم است (ICPS) که به طور مداوم مقادیر درمانی پروژسترون یا لوونورژسترل را آزاد می کند. تا زمانی که

تجارب بیشتری از درمان با ICPS به دست نیاید، باید آن را تنها به نام یک روش تحقیقی در نظرگرفت.دو مطالعه مقدماتی اثر استفاده از دانازول (دانوکرین) را جهت درمان بیماران مبتلا به هایپرپلازی آدنوماتوز آنالیز کردند و درهر2 مطالعه تمام بیماران مداوا شده برگشت هایپرپلازی را در نمونه های مجدد آنالیز اندومترنشان دادند.تمام خانم های قبل از یائسگی در این مطالعه در عرض 1 تا 2 ماه پس از درمان،قاعدگی را از سرگرفتند. در مطالعه اول، تغییرات آتروفیک در نمونه برداری مجدد اندومتر علی رغم سطوح نرمال استرادیول در خون بیماران مشاهده شد که نشان دهنده اثر مستقیم دارو بر روی اندومتر بود.

یک ریسک فاکتور جهت بوجود آمدن هایپرپلازی اندومتر و کارسینوم آن که نسبتاً تازه شناخته شده است.استفاده از تاموکسی فن سیترات (Nolvadex) به نام یک درمان کمکی برای کانسر پستان می باشد.تاموکسی فن با افزایش حدود 2 الی 3 برابر در خطر کانسر اندومترو افزایش خطرهایپرپلازی اندومتر، پولیپ ها و رشد فیبروئیدها همراه است.درحال حاضر، بهترین طریقه پایش خانمهایی که تحت درمان تاموکسی فن قرار دارند ناشناخته است.آشکار است که بیماران باید یک امتحان بالینی سالانه لگن و پاپ نامیر سالانه داشته باشند. در صورتی که بیمار خونریزی غیر عادی رحمی داشته باشد باید نمونه برداری از اندومتر جهت وی انجام شود.ازآنجا که تاموکسی فن به نام یک استروژن ضعیف عمل می کند، منطقی است که بیوپسی سالانه از آندومتر یا آنالیز ضخامت 2 لایه اندومتر با سونوگرافی را در نظر داشت. با این وجود این توصیه،درحال حاضر بر مبنای مطالعات آینده نگر نیست بلکه بیشتر یک کار اجرا شده در انستیتوها می باشد.

بر اساس مطالعه ای که از طریق Uziely و همکاران صورت گرفت، زنانی که بیش از 12 ماه تاموکسی فن مصرف کردند، ریسک بالاتری جهت بوجود آمدن یک اندومتر ضخیم که همراه با یافته های غیر عادی در بیوپسی می باشد دارند. بر طبق مطالعاتی که تا امروز اجرا شده، سونوگرافی تنها جهت کنار گذاشتن احتمال یک پاتولوژی قابل ملاحظه در مواردی مفید است که ضخامت استریپ اندومترکمتراز 5 میلی متر است.

به طورخلاصه،درمان هیپرپلازی اندومتر باید به صورت مجزا و بر پایه یافته های بافتی و سن بیمار و هم علایق باروری وی در نظر گرفته شود. روش های درمانی شامل درمان هورمونی و جراحی است. با توجه به فرایند فزاینده مصرف تاموکسیفن، متخصص زنان باید از خطر تغییرات خوش خیم و بدخیم اندومتر مطلع باشد.

بدخیمی های رحم

کانسر اندومتر

کارسینوم اندومتر شایعترین بدخیمی دستگاه تناسلی زنان است، که تقریباً 7% از تمام کانسرهای زنان را شامل شده و حدود 31600 مورد تازه و 6300 مورد مرگ و میر در سال 1988 جهت آن تخمین زده شده است. در ایالات متحده، کانسر اندومتر درطول زندگی هر 45 زن در 1 نفر آنان ایجاد می شود.بیشتریت این تومورها آدنوکارسینوماتوز و هم سارکوماتوز دارند (تومورهای مختلط مولرین).

میزان بروز کانسر اندومتر در طی 50 سال اخیر افزایش یافته است که به احتمال زیاد به علل زیر می باشد: افزایش میزان میانه امید به زندگی در جمعیت، افزایش فرکانس عوامل مستعد نماینده ای مثل چاقی و در دسترس قرارگرفتن متدهای پیشرفته تشخیصی.آدنوکار سینوم رحم، در اصل بدخیمی زنان یائسه است و با افزایش سن، قدرت بدخیمی آن افزایش می یابد. اوج شیوع سنی آن در زمان تشخیص آن افزایش می یابد. اوج شیوع سنی آن در زمان تشخیص بین 50 تا 65 سال است و تقریباً 25% از تمام موارد آن در خانمهای قبل از سنین یائسگی و 5% در خانم های زیر 40 سال تشخیص داده می شود. معمولاً، ولی نه همواره، این خانمها جوان یا چاق هستند و یا درمعرض عدم تخمک گذاری مزمن قرار دارند و یا هردوی این مسائل را همزمان دارند.

به نظر می رسد که 2 نوع مختلف کانسر اندومتر وجود دارد که یک نوع آن وابسته به استروژن و نوع دیگر غیروابسته به استروژن است. نوع اول بدخیمی به طور تعیین در زنان جوانتر و در حوالی سن یائگسی رخ می دهد که تاریخچه ای از قرار گرفتن در معرض استروژن را می دهند. این تومورها اغلب در نواحی هیپرپلاستیک ایجاد شده و تمایز یافته هستندو پیش آگهی در آنان رضایت بخش تر است. گروه دوم در زنان مسن تر بدون تحریک استروژنی اندومتر ایجاد شده و اغلب همراه با هایپرپلازی اندومتر نمی باشند و تمایز و پیش آگهی ضعیفی دارند.

عوامل خطر زا

عوامل خطر زا جهت ایجاد آدنوکارسینوم اندومترقرارگرفتن مزمن در معرض استروژن بدون رقیب چه با منشاء داخلی و چه خارجی است. به نظر می رسد چاقی، نازایی و منوپاز دیررس با سطوح بالای استروژن بدون رقیب با منشاء داخلی همراه هستند. در زنان چاق، تبدیل محیطی اندروستندیون به استروژن از طریق سلول های چربی افزایش می یابد. به نظر می رسد نازایی همراه رشد کانسراندومتر باشد،چرا که اختلال عملکرد تخمدان (سیکل های بدون تخمک گذاری مزمن و تخمدان های پلی کیستیک) هر 2 در ایجاد نازایی و استروژن بلامنازع شرکت دارند. در بیش از 25 درصد موارد،تومورهای ترشح نماینده استروژن مثل تومورهای سلول گرانولوزا همراه با کانسر اندومتر هستند. سایر عوامل خطرزا شامل تاریخچه رادیاسیون لگن،تاریخچه کانسر تخمدان یا پستان و استفاده از تاموکسی فن است.

تشخیص

در حال حاضر هیچ روش پذیرفته شده غربالگر جهت تشخیص هیپرپلازی یا کانسر اندومتر در زنان بدون علامت وجود ندارد در مطالعات بالینی، بیوپسی روتین اندومتر، سونوگرافی ترانس واژینال و پاپ نامیر مورد ارزیابی قرار گرفته ولی هیچ یک از این تکنیک ها از دقت یا حساسیت کافی جهت استفاده در جمعیت عمومی برخوردار نیستند. هرچند یک پاپ نامیر روتین نمی تواند به نام یک روش غربالگری کانسر اندومتر مورد نظر قرار گیرد،با این وجود باید احتمال وجود این بدخیمی را درهرخانم غیرباردار با سلول های آتیپیک اندومتر در پاپ نامیر دارند مد نظر داشت.

خونریزی غیر عادی رحم شایعترین علامت کلینیکی کانسر اندومتر است. هر نوع خونریزی در یک زن یائسه باید دقیقاً ارزیابی شود، هرچند تنها حدود 20% از این بیماران مبتلا به یک بدخیمی دستگاه تناسلی هستند. احتمال اینکه خونریزی بعد از منوپازنشانگر وجود یک کانسر رحم باشد به

وضوح با افزایش سن افزایش می یابد. زنانی که درسنین حوالی یائسگی قرار دارند و مبتلا به خونریزی غیر عادی رحم هستند هم باید تحت آنالیز قرار گیرند و بیشترین الگوهای خونریزی در آنان افزایش میزان خونریزی قاعدگی، کاهش فواصل بین قاعدگی و خونریزی بین قاعدگی هاست. در صورت امکان، آنالیز اندومتر باید از طریق یک بیوپسی در مطب انجام شود که در شرایط مطلوب، دقتی برابر با یک D&C معمولی دارد(تقریباً 90%). کورتاژ اندوسرویکال (ECC) باید همواره جهت آنالیز خونریزی های پس از یائسگی جهت کنارگذاشتن احتمال وجود کارسینوم اندوسرویکس به نام دلیل خونریزی انجام شود. اگر بیوپسی اندومتر و ECC رضایت بخش باشند (و بافت کافی جهت تشخیص حاصل شود) و هیچ نکته غیر عادی به اثبات نرسد نیاز به آنالیز بیشتری وجود ندارد.اگرخونریزی بعد ازمنوپاز باقی بماند یا عود کند و یا سایر فاکتورهای خطرزا وجود داشته باشند حتماً باید یک D&C انجام شود. فاکتورهای خطرزا شامل هایپرپلازی آتیپک یا پولیپ های آندومتر هستند.اگرخونریزی عود کند یا شک به وجود پولیپ با فیبروئیدهای زیر مخاطی داشته باشیم باید هیستروسکوپی را مد نظر داشت. بسکمک از مطالعات کلینیکی در حال حاضر،سودمندی استفاده از سونوگرافی واژینال را برای آنالیز ضخامت اندومتر در بیماران مبتلا به خونریزی پس از یائسگی به اثبات رسانده اند. مطالعات متعددی پیشنهاد نماینده این بوده است که اگر ضخامت دو لایه اندومتر کمتر از پنج میلی متر باشد،دلیل خونریزی معمولاً اتروفی است، ولی گزارشات نادری هم وجود بدخیمی که با بیوپسی ثابت شده را حتی در بیمارانی با اندومتر نازک نشان داده است.

اگرآدنوکار سینوم آندومتر تشخیص داده شود، قبل از تصمیم در مورد نحوه درمان باید در صورت لزوم آنالیز بیشتری انجام داد تا بهترین نوع درمان تعیین شود. یک معاینه فیزیکی دقیق باید انجام شود و توجه خاص به لنف توده های اینگوینال و سوپراکلاویکولار مبذول شود.با معاینه شکم و معاینه دو دستی رکتوواژینال، و میزان تحرک رحم،سایز و قوام سرویکس، آدنکس ها و پارامترها و تمام واژن،ولو و رکتوم جهت یافتن هرگونه ندول،توده، سفتی و ضایعات شبیه به پلاک که ممکن است نشان دهنده بیماری مناستاتیک باشند آنالیز می شود. ازهرگونه ضایعه مشکوک تناسلی باید بیوپسی به عمل آید و امتحان مدفوع از نظر آنالیز خون مخفی انجام شود.زیر گروه بافت شناسی و درجه تومور با بیوپسی اندومتر یا نمونه D&C تعیین شده ولی مهم است به خاطر داشته باشیم که تقریباً در 1/3موارد، درجه بدخیمی نهایی تومور که درنمونه بافت هیسترکتومی بدست می آید با بیوپسی اولیه اندومتر و D&C فرق دارد. مطالعات اضافی که باید انجام شود شامل عکس دو بعدی قفسه سینه و آزمایشات روتین است. بسته به سایر علائم و فاکتورهای خطرزا، ممکن است انجام باریم انما یا کولونوسکوپی و MRI قبل از عمل جهت ارزیابی رحم از لحاظ عمق تهاجم و اثبات بیماری متاستاتیک مخفی لازم باشد. یک تست اضافی که گزارش شده می تواند عامل پیشگویی نماینده پیروزی جهت تخمین عمق تهاجم به میومتر یا متاستاز دور دست باشد، میزان گیری شاخص توموری سرمی CA125 می باشد. مطالعات متعددی اثبات نموده است که 53% الی 87% از بیماران در مرحله I بالینی که در زمان عمل، تعیین می شود که بیماری به خارج رحم پیشرفته است سطوح افزایش یافته CA125 سرمی دارند، حال آنکه این میزان در بیمارانی که در زمان عمل جراحی هم در مرحله I واقعند تنها 2 تا 12 درصد است. اگر تصمیم جهت مرحله بندی کامل جراحی در زمان عمل گرفته شود (یعنی اگر جراح مهارت کافی جهت انجام لنفادنکتومی لگنی و پاراائورتیک،درصورت لزوم، داشته باشد) ممکن است نیاز به این آزمایشات روتین نباشد.

از آنجا که در حال حاضر کانسر اندومتر در مقایسه با روش قدیمی مرحله بندی کلینیکی، به صورت جراحی طبقه بندی می شود، باید نکات خاص متعددی را مد نظر قرار داد، در گذشته، در بسکمک از بیماران، به خصوص آنها که مبتلا به ضایعات درجه II یا III بودند، نتیجه کورتاژ اندوسرویکس (ECC) در آنها مثبت بود و یا رحم بزرگی داشتند از رادیوتراپی قبل از عمل استفاده می شد.بسته به محل بیماری،یا سزیوم داخل حفره ای برای تقریباً 72 ساعت و یا استفاده از رادیاسیون خارج لگن به میزان 4000تا 4500 cGy باشد. با استفاده از این متدهای درمانی، بسکمک از بیماران یا رادیاسیون غیر ضروری دریافت می نمایند و یا رادیاسیونی می گیرند که نمی تواند تمام منطقه ها بیماری آنها را پوشش دهد (برای مثال، لنف نودهای پاراآئورتیک).

یک متد دیگراین است که تمام بیماران باید حداقل تحت یک مرحله بندی کامل جراحی، شامل برداشتن انتخابی لنف نودهای لگنی و پاراآئورتی قرارگیرند. با انتخاب متد مرحله بندی تازه جراحی (به زیر مراجعه شود)، بیشتربیماران باید تحت درمان اولیه جراحی قرارگیرند که شامل یک هیسترکتومی، سالپنگواووفورکتومی دو طرفه، سیتولوژی پریتوان و درصورت لزوم برداشتن انتخابی لنف نودهای لگن و پاراآئورتیک می باشد.

از آنجایی که کانسر اندومتر می تواند هم از طریق لفناتیک و هم از راه جریان خون و همچنین ازطریق دیواره های رحم و یا لوله های رحمی به حفره پریتوان انتشار یابد (شکل 7)،جهت اثبات وجود هرگونه متاستاز خارج رحمی باید آنالیز کامل تمام حفره شکم انجام شود.انجام رادیوتراپی اولیه باید تنها در بیمارانی که به لحاظ تکنیکی غیر قابل عمل هستند و یا مسائل طبی ای دارند که آنها را کاندیداهای خوبی جهت عمل نمی کند در نظر گرفته شود در این بیماران،باید مرحله بندی بیماری از طریق بالینی و با توجه به متد قدیمی مرحله بندی بالینی صورت گیرد.

عوامل تعیین نماینده پیش آگهی

فاکتورهای شناخته شده متعددی جهت پیش گویی پیش آگهی بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم اندومتر وجود دارند.این فاکتورها جهت انتخاب درمان مناسب برای این بیماران هم ارزشمند می باشند.

مرحله بندی

تا اواخردهه 1980، کانسر اندومتراز طریق بالینی و با توجه به اطلاعات بالینی که از معاینه بیمار و D&C بدست

می آمد مرحله بندی می شد. با این وجود، این سیستم مرحله بندی، پیروز به تشخیص عوامل پیشگویی نماینده مهم مانند تهاجم عم?منبع: راسخون